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在今天发表在eLife上的一项新研究中，科学家们描述了一种潜在的新治疗策略，可以减缓早期亨廷顿氏病。

对小鼠的研究表明，以组胺 H3 受体 (H3R) 为靶点——一种针对花粉热等其他疾病的公认药物靶点——可能有助于防止多巴胺信号失衡导致脑细胞亡以及运动和记忆缺陷.

“众所周知，多巴胺信号在亨廷顿病中消失，但我们和其他研究团队最近表明，多巴胺受体和组胺受体一起被发现并控制大脑中的信号，”主要作者大卫莫雷诺 - 德尔加多解释说，在进行这项研究时，他是西班牙巴塞罗那大学的博士后研究科学家，现在是比利时 NovAliX 的生物学团队负责人。“由于在整个中枢神经系统的许多正常细胞中都发现了多巴胺受体，我们提出通过组胺受体靶向多巴胺信号可能是减缓亨廷顿舞蹈病进展的更有效策略。”

该团队研究了这些蛋白质伙伴是否在患有亨廷顿氏病的小鼠中一起被发现，并可能成为治疗的目标。他们发现，在两个月大和四个月大时，健康小鼠和无症状亨廷顿病小鼠都具有多巴胺 D1 受体 (D1R)-H3R 复合体。但是，当研究小组观察 6 个月和 8 个月大的年长小鼠时，患有亨廷顿舞蹈症(现已出现症状)的小鼠已经完全失去了 D1R-H3R 复合物。个体受体仍然存在，但在疾病的最晚期，这些蛋白质不再作为伙伴一起发挥作用。

为了确认 D1R-H3R 复合物的作用，研究小组测试了一种名为硫哌酰胺的抗组胺药对患有亨廷顿舞蹈症的小鼠的运动、学习和记忆的影响。接受硫哌胺治疗的小鼠跌倒的可能性与同龄健康小鼠一样，而接受生理盐水治疗的小鼠则无法保持平衡。此外，在一项记忆测试中，用生理盐水处理的小鼠没有表现出对熟悉物体的偏好，而用硫哌胺处理的小鼠则没有这种记忆缺陷。

该团队接下来探讨了这些结果是否是由于保留了 D1R-H3R 复合物的处理所致。对接受治疗和未接受治疗的小鼠组织的研究表明，只有接受治疗的小鼠在 6 个月和 8 个月大时仍有 H3R/D1R 复合物。此外，当他们治疗已经达到七个月大的亨廷顿氏病小鼠时(当这些蛋白质伴侣不再在一起时)，硫哌酰胺对运动、学习或记忆缺陷没有影响。这证实了硫哌酰胺的保护作用是通过 D1R-H3R 复合物发生的，并且需要存在这些复合物才能使药物起作用。